CHEFALGIA

A. PENGERTIAN
Chefalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik ( neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut (Brunner & Suddart).

B. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI
Klasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte of the International Headache Society sebagai berikut:
1. Migren (dengan atau tanpa aura)
2. Sakit kepal tegang
3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal
4. Berbagai sakit kepala yang dikatkan dengan lesi struktural.
5. Sakit kepala dikatkan dengan trauma kepala.
6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan subarakhnoid).
7. Sakit kepala dihuungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler ( mis. Tumor otak)
8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.
9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.
10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia).
11. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut)
12. Neuralgia kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)


C. PATOFISIOLOGI
Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak sendiri tidak peka nyeri.
Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa:
 Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis.
 Iritasi kimiawi terhadap selaput otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan pneumo atau zat kontras ensefalografi.
 Peregangan selaput otak akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan lintasan liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan intrakranial yang menurun tiba-tiba atau cepat sekali.
 Vasodilatasi arteri intrakranial akibat keadaan toksik (seperti pada infeksi umum, intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan metabolik (seperti hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat vasodilatasi, keadaan paska contusio serebri, insufisiensi serebrovasculer akut).
 Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren dan cluster headache) dan radang (arteritis temporalis)
 Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan kepala, seperti pada spondiloartrosis deformans servikalis.
 Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus (sinusitis), baseol kranii ( ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar III yang mendesak gigi) dan daerah leher (spondiloartritis deforman servikalis.
 Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada keadaan depresi dan stress. Dalam hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala.


D. MANIFESTASI KLINIS
a. Migren
Migren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu tertentu dan serangan sakit kepala berat yang terjadi berulang-ulang. Penyebab migren tidak diketahui jelas, tetapi ini dapat disebabkan oleh gangguan vaskuler primer yang biasanya banyak terjadi pada wanita dan mempunyai kecenderungan kuat dalam keluarga.
Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia kortikal yang bervariasi. Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala dam pembuluh darah retina dan serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami dilatasi, yang menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan.
Migren klasik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu:
 Fase aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan ( silau ), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi laanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
 Fase sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.
 Fase pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

b. Cluster Headache
Cluster Headache adalah beentuk sakit kepal vaskuler lainnya yang sering terjadi pada pria. Serangan datang dalam bentuk yang menumpuk atau berkelompok, dengan nyeri yang menyiksa didaerah mata dan menyebar kedaerah wajah dan temporal. Nyeri diikuti mata berair dan sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit sampai 2 jam yang menguat dan menurun kekuatannya.
Tipe sakit kepala ini dikaitkan dengan dilatasi didaerah dan sekitar arteri ekstrakranualis, yang ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator dan histamin. Sakit kepala ini berespon terhadap klorpromazin.

c. Tension Headache
Stress fisik dan emosional dapat menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher dan kulit kepala, yang menyebabkan sakit kepala karena tegang. Karakteristik dari sakit kepala ini perasaan ada tekanan pada dahi, pelipis, atau belakang leher. Hal ini sering tergambar sebagai “beban berat yang menutupi kepala”. Sakit kepala ini cenderung kronik daripada berat. Pasien membutuhkan ketenangan hati, dan biasanya keadaan ini merupakan ketakutan yang tidak terucapkan. Bantuan simtomatik mungkin diberikan untuk memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik, antidepresan dan obat relaksan otot.


E. PENGKAJIAN
Data subyektif dan obyektif sangat penting untuk menentukan tentang penyebab dan sifat dari sakit kepala.
 Data Subyektif
a. Pengertian pasien tentang sakit kepala dan kemungkinan penyebabnya.
b. Sadar tentang adanya faktor pencetus, seperti stress.
c. Langkah – langkah untuk mengurangi gejala seperti obat-obatan.
d. Tempat, frekwensi, pola dan sifat sakit kepala termasuk tempat nyeri, lama dan interval diantara sakit kepala.
e. Awal serangan sakit kepala.
f. Ada gejala prodomal atau tidak
g. .Ada gejala yang menyertai.
h. Riwayat sakit kepala dalam keluarga (khusus penting sekali bila migren).
i. Situasi yang membuat sakit kepala lebih parah.
j. Ada alergi atau tidak.

 Data Obyektif
a. Perilaku : gejala yang memperlihatkan stress, kecemasan atau nyeri.
b. Perubahan kemampuan dalam melaksanakan aktifitas sehari – hari.
c. Terdapat pengkajian anormal dari sistem pengkajian fisik sistem saraf cranial.
d. Suhu badan
e. Drainase dari sinus.

Dalam pengkajian sakit kepala, beberapa butir penting perlu dipertimbangkan. Diantaranya ialah:
a. Sakit kepala yang terlokalisir biasanya berhubungan dengan sakit kepala migrain atau gangguan organik.
b. Sakit kepala yang menyeluruh biasanya disebabkan oleh penyebab psikologis atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
c. Sakit kepala migren dapat berpindah dari satu sisi kesisi yang lain.
d. Sakit kepala yang disertai peningkatan tekanan intrakranial biasanya timbil pada waktu bangun tidur atau sakit kepala tersebut membengunkan pasien dari tidur.
e. Sakit kepala tipe sinus timbul pada pagi hari dan semakin siang menjadi lebih buruk.
f. Banyak sakit kepala yang berhubungan dengan kondisi stress.
g. Rasa nyeri yang tumpul, menjengkelkan, menghebat dan terus ada, sering terjadi pada sakit kepala yang psikogenis.
h. Bahan organis yang menimbulkan nyeri yang tetap dan sifatnya bertambah terus.
i. Sakit kapala migrain bisa menyertai mentruasi.sakit kepala bisa didahului makan makanan yang mengandung monosodium glutamat, sodim nitrat, tyramine demikian juga alkohol.
j. Tidur terlalu lama, berpuasa, menghirup bau-bauan yang toksis dalam limngkungan kerja dimana ventilasi tidak cukup dapat menjadi penyebab sakit kepala.
k. Obat kontrasepsi oral dapat memperberat migrain.
l. Tiap yang ditemukan sekunder dari sakit kepala perlu dikaji.


F. DIAGNOSTIK
1. CT Scan, menjadi mudah dijangkau sebagai cara yang mudah dan aman untuk menemukan abnormalitas pada susunan saraf pusat.
2. MRI Scan, dengan tujuan mendeteksi kondisi patologi otak dan medula spinalis dengan menggunakan tehnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan struktur tubuh.
3. Pungsi lumbal, dengan mengambil cairan serebrospinalis untuk pemeriksaan. Hal ini tidak dilakukan bila diketahui terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan tumor otak, karena penurunan tekanan yang mendadak akibat pengambilan CSF.



G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana intrakranial.
2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.
3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.


H. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana intrakranial.
Intervensi:
a. Pastikan durasi/episode masalah , siapa yang telah dikonsulkan, dan obat dan/atau terapi apa yang telah digunakan
b. Teliti keluhan nyeri, catat itensitasnya ( dengan skala 0-10 ), karakteristiknya (misal : berat, berdenyut, konstan) lokasinya, lamanya, faktor yang memperburuk atau meredakan.
c. Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya otak/meningeal/infeksi sinus, trauma servikal, hipertensi atau trauma.
d. Observasi adanya tanda-tanda nyeri nonverbal, seperi : ekspresi wajah, posisi tubuh, gelisah, menangis/meringis, menarik diri, diaforesis, perubahan frekuensi jantung/pernafasan, tekanan darah.
e. Kaji hubungan faktor fisik/emosi dari keadaan seseorang
f. Evaluasi perilaku nyeri
g. Catat adanya pengaruh nyeri misalnya: hilangnya perhatian pada hidup, penurunan aktivitas, penurunan berat badan.
h. Kaji derajat pengambilan langkah yang keliru secara pribadi dari pasien, seperti mengisolasi diri.
i. Tentukan isu dari pihak kedua untuk pasien/orang terdekat, seperti asuransi, pasangan/keluarga
j. Diskusikan dinamika fisiologi dari ketegangan/ansietas dengan pasien/orang terdekat
k. Instruksikan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri itu timbul.
l. Tempatkan pada ruangan yang agak gelap sesuai dengan indikasi.
m. Anjurkan untuk beristirahat didalam ruangan yang tenang.
n. Berikan kompres dingin pada kepala.
o. Berikan kompres panans lembab/kering pada kepala, leher, lengan sesuai kebutuhan.
p. Masase daerah kepala/leher/lengan jika pasien dapat mentoleransi sentuhan.
q. Gunakan teknik sentuhan yang terapeutik, visualisasi, biofeedback, hipnotik sendiri, dan reduksi stres dan teknik relaksasi yang lain.
r. Anjurkan pasien untuk menggunakan pernyataan positif “Saya sembuh, saya sedang relaksasi, Saya suka hidup ini”. Sarankan pasien untuk menyadari dialog eksternal-internal dan katakan “berhenti” atau “tunda” jika muncul pikiran yang negatif.
s. Observasi adanya mual/muntah. Berikan es, minuman yang mengandung karbonat sesuai indikasi.

2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.
Intervensi.
a. Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian. Ambil keuntungan dari kegiatan yang daoat diajarkan.
b. Bantu pasien dalam memahami perubahan pada konsep citra tubuh.
c. Sarankan pasien untuk mengepresikan perasaannya dan diskusi bagaimana sakit kepala itu mengganggu kerja dan kesenangan dari hidup ini.
d. Pastikan dampak penyakitnya terhadap kebutuhan seksual.
e. Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penagnan, dan hasil yang diharapkan.
f. Kolaborasi
Rujuk untuk melakukan konseling dan/atau terapi keluarga atau kelas tempat pelatihan sikap asertif sesuai indikasi.

3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.
Intervensi ;
a. Diskusikan etiologi individual dari saki kepala bila diketahui.
b. Bantu pasien dalam mengidentifikasikan kemungkinan faktor predisposisi, seperti stress emosi, suhu yang berlebihan, alergi terhadap makanan/lingkungan tertentu.
c. Diskusikan tentang obat-obatan dan efek sampingnya. Nilai kembali kebutuhan untuk menurunkan/menghentikan pengobatan sesuai indikasi
d. Instruksikan pasien/orang terdekat dalam melakukan program kegiatan/latihan , makanan yang dikonsumsi, dan tindakan yang menimbukan rasa nyaman, seprti masase dan sebagainya.
e. Diskusikan mengenai posisi/letak tubuh yang normal.
f. Anjurkan pasien/orang terdekat untuk menyediakan waktu agar dapat relaksasi dan bersenang-senang.
g. Anjurkan untuk menggunakan aktivitas otak dengan benar, mencintai dan tertawa/tersenyum.
h. Sarankan pemakaian musik-musik yang menyenangkan.
i. Anjurkan pasien untuk memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor yang berhubungan atau faktor presipitasinya.
j. Berikan informasi tertulis/semacam catatan petunjuk
k. Identifikasi dan diskusikan timbulnya resiko bahaya yang tidak nyata dan/atau terapi yang bukan terapi medis









DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara C Long, 1996, Perawatan Medikal Bedah, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran, Bandung.
2. Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
3. Marlyn E. Doengoes, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untukPerencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta.
4. Priguna Sidharta, 1994, Neurogi Klinis dalam Praktek Umum, Dian Rakyat, Jakarta.
5. Susan Martin Tucker, 1998, Standar Perawatan Pasien : Proses Perawatan, Diagnosa dan Evaluasi, Edisi V, Vol 2, EGC, Jakarta.
6. Sylvia G. Price, 1997, Patofisologi, konsep klinik proses – proses penyakit. EGC, Jakarta

gizi pada anak

PEMENUHAN GIZI PADA BAYI DENGAN PEMBERIAN ASI EKSKLUSIF DAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHINYA

SUWITTO
Ilmu Keperawatan Anak
Jurusan S1 Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan
UIN Alauddin Makassar

ABSTRAK
Dalam pembangunan bangsa, peningkatan kualitas manusia harus dimulai sedini mungkin yaitu sejak dini yaitu sejak masih bayi, salah satu faktor yang memegang peranan penting dalam peningkatan kualitas manusia adalah memperbaiki status gizi bayi dengan pemberian Air Susu Ibu (ASI). Pemberian ASI semaksimal mungkin merupakan kegiatan penting dalam pemeliharaan gizi anak dan persiapan generasi penerus di masa depan. Akhir-akhir ini sering dibicarakan tentang peningkatan penggunaan ASI. Pemberian ASI tanpa pemberiaan makanan lain ini disebut dengan menyusui secara eksklusif. Selanjutnya bayi perlu mendapatkan makanan pendamping ASI ( MP-ASI ) kemudian pemberian ASI di teruskan sampai anak berusia dua tahun .
Berbagai alasan dikemukakan oleh ibu-ibu mengapa keliru dalam pemanfaatan ASI secara eksklusif kepada bayinya, antara lain adalah produksi ASI kurang, kesulitan bayi dalam menghisap, keadaan puting susu ibu yang tidak menunjang, ibu bekerja, keinginan untuk disebut modern dan pengaruh iklan/promosi pengganti ASI dan tdak kalah pentingnya adalah anggapan bahwa semua orang sudah memiliki pengetahuan tentang manfaat ASI .

Kata kunci: Pengetahuan, manfaat, gizi, ASI ekskusif, MP-ASI.


PENDAHULUAN

"Hak anak yang harus dipenuhi orang tuanya ialah mengajarnya menulis, berenang, melempar, dan memberi rizki yang baik"

Kesehatan merupakan salah satu aspek dari kehidupan masyarakat mutu hidup, produktifitas tenaga kerja, angka kesakitan dan kematian yang tinggi pada bayi dan anak-anak, menurunnya daya kerja fisik serta terganggunya perkembangan mental adalah akibat langsung atau tidak langsung dari masalah gizi kurang yang dialami anak-anak sejak usia dini.
Sebagaimana diketahui bahwa salah satu masalah gizi yang paling utama pada saat ini di Indonesia adalah kurang kalori, protein hal ini banyak ditemukan bayi dan anak yang masih kecil. Terjadinya kerawanan gizi pada bayi disebabkan karena selain makanan yang kurang juga karena Air Susu Ibu (ASI) banyak diganti dengan susu botol dengan cara dan jumlah yang tidak memenuhi kebutuhan. Hal ini pertanda adanya perubahan sosial dan budaya yang negatif dipandang dari segi gizi .
Pertumbuhan dan perkembangan bayi sebagian besar ditentukan oleh jumlah ASI yang diperoleh termasuk energi dan zat gizi lainnya yang terkandung di dalam ASI tersebut. ASI tanpa bahan makanan lain dapat mencukupi kebutuhan pertumbuhan sampai usia sekitar 4 - 6 bulan Setelah itu ASI hanya berfungsi sebagai sumber protein vitamin dan mineral utama untuk bayi yang mendapat makanan tambahan yang tertumpu pada beras. ASI merupakan makanan yang bergizi sehingga tidak memerlukan tambahan komposisi. Disamping itu ASI mudah dicerna oleh bayi dan langsung terserap. Diperkirakan 80% dari jumlah ibu yang melahirkan ternyata mampu menghasilkan air susu dalam jumlah yang cukup untuk keperluan bayinya secara penuh tanpa makanan tambahan. Selama enam bulan pertama. Bahkan ibu yang gizinya kurang baikpun sering dapat menghasilkan ASI cukup tanpa makanan tambahan selama tiga bulan pertama .
ASI sebagai makanan yang terbaik bagi bayi tidak perlu diragukan lagi, namun akhir-akhir ini sangat disayangkan banyak diantara ibu-ibu meyusui melupakan keuntungan menyusui. Selama ini dengan membiarkan bayi terbiasa menyusu dari alat pengganti, padahal hanya sedikit bayi yang sebenarnya menggunakan susu botol atau susu formula. Kalau hal yang demikian terus berlangsung, tentunya hal ini merupakan ancaman yang serius terhadap upaya pelestarian dari peningkatan penggunaan ASI.
Terkait dengan hal tersebut, WHO/UNICEF dalam Global Strategy on Infant and Young Child Feeding tahun 2002, merekomendasikan bahwa pola makan terbaik untuk bayi dan anak sampai usia 2 (dua) tahun adalah:
1. Inisiasi menyusu dini dalam 30 sampai 60 menit setelah bayi lahir
2. Memberikan ASI secara eksklusif kepada bayi sejak lahir sampai usia 6 bulan
3. Mulai memberikan makanan pendamping ASI sejak bayi berusia 6 bulan
4. Meneruskan pemberian ASI sampai anak berusia dua tahun atau lebih.
Penelitian Gareth Jones, dkk, mengemukakan bahwa menyusui dapat mencegah 13% kematian balita, sedangkan Karen M. Edmond, dkk, dalam penelitian di Ghana menyatakan bahwa 16% kematian neonatus dapat dicegah bila bayi mendapat ASI pada hari pertama, dan angka tersebut meningkat menjadi 22% bila bayi melakukan inisiasi menyusu dini dalam 1 jam pertama setelah lahir .
Dalam hal pemberian ASI secara eksklusif, Departemen Kesehatan melalui Keputusan Menteri Kesehatan No: 450/Menkes/SK/IV/2004 telah menetapkan bahwa pemberian ASI secara eksklusif bagi bayi di Indonesia adalah sejak lahir sampai dengan bayi berumur 6 bulan, dan semua tenaga kesehatan agar menginformasikan kepada semua ibu yang baru melahirkan untuk memberikan ASI secara eksklusif.


TINJAUAN PUSTAKA
Pengertian Air Susu Ibu ( ASI )
Air Susu Ibu (ASI) adalah suatu emulsi lemak dalam larutan protein, laktosa dan garam-garam anorganik yang sekresi oleh kelenjar mamae ibu, yang berguna sebagai makanan bagi bayinya . Sedangkan ASI eksklusif adalah perilaku dimana hanya memberikan Air Susu Ibu (ASI) saja kepada bayi sampai umur 4-6 bulan tanpa makanan dan ataupun minuman lain kecuali sirup obat. Bahkan dalam al-qur’an jauh sebelumnya telah memerintahkan kepada semua ibu agar senantiasa memberikan/ menyusui anak-anak mereka dalam waktu tententu. Sebagaimana firman Allah:

         •  ....
“ Para ibu hendaklah menyusukan anak-anaknya selama dua tahun penuh, Yaitu bagi yang ingin menyempurnakan penyusuan”

ASI dalam jumlah cukup merupakan makanan terbaik pada bayi dan dapat memenuhi kebutuhan gizi bayi selama 6 bulan pertama. ASI merupakan makanan alamiah yang pertama dan utama bagi bayi sehingga dapat mencapai tumbuh kembang yang optimal.
Manfaat Asi Bagi Bayi Dan Yang Menyusui
ASI sebagai makanan bayi mempunyai kebaikan/sifat sebagai berikut :
a. ASI merupakan makanan alamiah yang baik untuk bayi, praktis, ekonomis, mudah dicerna untuk memiliki komposisi, zat gizi yang ideal sesuai dengan kebutuhan dan kemampuan pencernaan bayi.
b. ASI mengadung laktosa yang lebih tinggi dibandingkan dengan susu buatan. Didalam usus laktosa akan dipermentasi menjadi asam laktat. yang bermanfaat untuk:
o Menghambat pertumbuhan bakteri yang bersifat patogen.
o Merangsang pertumbuhan mikroorganisme yang dapat menghasilkan asam organik dan mensintesa beberapa jenis vitamin.
o Memudahkan terjadinya pengendapan calsium-cassienat.
o Memudahkan penyerahan herbagai jenis mineral, seperti calsium, magnesium.
c. ASI mengandung zat pelindung (antibodi) yang dapat melindungi bayi selama 4 - 6 bulan pertama, seperti: Immunoglobin, Lysozyme, Complemen C3 dan C4, Antistapiloccocus, lactobacillus, Bifidus, Lactoferrin.
d. ASI tidak mengandung beta-lactoglobulin yang dapat menyebabkan alergi pada bayi.
e. Proses pemberian ASI dapat menjalin hubungan psikologis antara ibu dan bayi.
f. Selain memberikan kebaikan bagi bayi, menyusui dengan bayi juga dapat memberikan keuntungan bagi ibu, yaitu:
g. Suatu rasa kebanggaan dari ibu, bahwa ia dapat memberikan “kehidupan” kepada bayinya.
h. Hubungan yang lebih erat karena secara alamiah terjadi kontak kulit yang erat, bagi perkembangan psikis dan emosional antara ibu dan anak.
i. Dengan menyusui bagi rahim ibu akan berkontraksi yang dapat menyebabkan pengembalian keukuran sebelum hamil
j. Mempercepat berhentinya pendarahan post partum.
k. Dengan menyusui maka kesuburan ibu menjadi berkurang untuk beberpa bulan (menjarangkan kehamilan)
l. Mengurangi kemungkinan kanker payudara pada masa yang akan datang.

Produksi ASI
Berdasarkan waktu diproduksi, ASI dapat dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Colostrum merupakan cairan yang pertama kali disekresi oleh kelenjar mamae yang mengandung tissue debris dan redual material yang terdapat dalam alveoli dan ductus dari kelenjar mamae sebelum dan segera sesudah melahirkan anak. Kelebihan dari ASI ini adalah :
o Disekresi oleh kelenjar mamae dari hari pertama sampai hari ketiga atau keempat, dari masa laktasi.
o Komposisi colostrum dari hari ke hari berubah.
o Merupakan cairan kental yang ideal yang berwarna kekuning-kuningan
o Merupakan suatu laxanif yang ideal untuk membersihkan meconeum usus bayi yang baru lahir dan mempersiapkan saluran pencernaan bayi untuk menerima makanan selanjutnya.
o Lebih banyak mengandung protein, colostrum protein yang utama adalah globulin, sehingga dapat memberikan daya perlindungan tubuh terhadap infeksi.
o Lebih banyak mengandung antibodi dibandingkan ASI Mature yang dapat memberikan perlindungan bagi bayi sampai 6 bulan pertama.
o Lebih rendah kadar karbohidrat dan lemaknya dibandingkan dengan ASI Mature.
o Total energi lebih rendah dibandingkan ASI Mature yaitu 58 kalori/100 ml colostrum.
o Vitamin larut lemak lebih tinggi. Sedangkan vitamin larut dalam air dapat lebih tinggi atau lebih rendah.
o Bila dipanaskan menggumpal, ASI Mature tidak.
o PH lebih alkalis dibandingkan ASI Mature.
o Lemaknya lebih banyak mengandung Cholestrol dan lecitin di bandingkan ASI Mature.
o Terdapat trypsin inhibitor, sehingga hidrolisa protein di dalam usus bayi menjadi krang sempurna, yang akan menambah kadar antobodi pada bayi.
o Volumenya berkisar 150-300 ml/24 jam.
2. Air Susu Masa Peralihan (Masa Transisi)
a. Merupakan ASI peralihan dari colostrum menjadi ASI Mature.
b. Disekresi dari hari ke 4 – hari ke 10 dari masa laktasi, tetapi ada pula yang berpendapat bahwa ASI Mature baru akan terjadi pada minggu ke 3 – ke 5.
c. Kadar protein semakin rendah, sedangkan kadar lemak dan karbohidrat semakin tinggi.
d. Volume semakin meningkat.
3. Air Susu Mature
a. ASI yang disekresi pada hari ke 10 dan seterusnya, yang dikatakan komposisinya relatif konstan, tetapi ada juga yang mengatakan bahwa minggu ke 3 sampai ke 5 ASI komposisinya baru konstan.
b. Merupakan makanan yang dianggap aman bagi bayi, bahkan ada yang mengatakan pada ibu yangs ehat ASI merupakan makanan satu-satunya yang diberikan selama 6 bulan pertamabagi bayi.
c. ASI merupakan makanan yang mudah di dapat, selalu tersedia, siap diberikan pada bayi tanpa persiapan yang khusus dengan temperatur yang sesuai untu bayi.
d. Merupakan cairan putih kekuning-kuningan, karena mengandung casienat, riboflaum dan karotin.
e. Tidak menggumpal bila dipanaskan.
f. Volume: 300 – 850 ml/24 jam
g. Terdapat anti mikrobakterial faktor, yaitu:
• Antibodi terhadap bakteri dan virus.
• Cell (phagocyle, granulocyle, macrophag, lymhocycle type T)
• Enzim (lysozime, lactoperoxidese)
• Protein (lactoferrin, B12 Ginding Protein)
• Faktor resisten terhadap staphylococcus.
• Complecement ( C3 dan C4)
Volume Produksi ASI
Pada minggu bulan terakhir kehamilan, kelenjar-kelenjar pembuat ASI mulai menghasilkan ASI. Apabila tidak ada kelainan, pada hari pertama sejak bayi lahir akan dapat menghasilkan 50-100 ml sehari dari jumlah ini akan terus bertambah sehingga mencapai sekitar 400-450 ml pada waktu bayi mencapai usia minggu kedua. Jumlah tersebut dapat dicapai dengan menysusui bayinya selama 4 – 6 bulan pertama. Karena itu selama kurun waktu tersebut ASI mampu memenuhi kebutuhan gizinya. Setelah 6 bulan volume pengeluaran air susu menjadi menurun dan sejak saat itu kebutuhan gizi tidak lagi dapat dipenuhi oleh ASI saja dan harus mendapat makanan tambahan.
Pada ibu-ibu yang mengalami kekurangan gizi, jumlah air susunya dalam sehari sekitar 500-700 ml selama 6 bulan pertama, 400-600 ml dalam 6 bulan kedua, dan 300-500 ml dalam tahun kedua kehidupan bayi. Penyebabnya mungkin dapat ditelusuri pada masa kehamilan dimana jumlah pangan yang dikonsumsi ibu tidak memungkinkan untuk menyimpan cadangan lemak dalam tubuhnya, yang kelak akan digunakan sebagai salah satu komponen ASI dan sebagai sumber energi selama menyusui. Di daerah-daerah dimana ibu-ibu sangat kekurangan gizi seringkali ditemukan “merasmus” pada bayi-bayi berumur sampai enam bulan yang hanya diberi ASI.
Pemberian Makanan Tambahan
ASI merupakan makanan alamiah yang pertama dan utama bagi bayi baru lahir. ASI dapat memenuhi kebutuhan bayi akan energi dan gizi selama 4-6 bulan pertama kehidupannya, sehingga dapat mencapai tumbuh kembang yang optimal. Namun setelah berumur 4-6 bulan, kebutuhan gizi bayi meningkat sehingga bayi memerlukan makanan tambahan yang tidak seluruhnya di penuhi oleh ASI saja. Setelah berumur 4-6 bulan, secara berangsur-angsur perlu diberikan makanan tambahan berupa sari buah atau buah-buahan segar, makana lumat, akhirnya kanan lembek. Pola pemberian makanan bayi 0-12 bulan berdasarkan umur seperti pada table berikut:

Tabel. 1. Pola Pemberian Makanan Pada Bayi Menurut PERSAGI
Jenis Makanan Umur Bayi ( Bulan)
0-4 5-8 9-12
ASI x x
Buah x X
Makanan Lunak X
Makanan Lembek X

Sedangkan pola pemberian ASI/makanan pendamping (MP-ASI) yang dianjurkan DEPKES seperti terlihat pada tabel berikut:

Tabel.2. Pola Pemberian MP-ASI Pada Bayi Menurut DEPKES
Golongan umur
( bulan) pola pemberian ASI/makanan pendamping (MP-ASI)
MP-ASI
ASI Makanan lumak Makanan lembek Makanan keluarga
0 – 4 X
4 – 6 X X
6 – 12 X x
12 - 24 x x

Oleh karena itu untuk menanggulangi masalah pemenuhan kebutuhan gizi bayi pada kondisi masyarakat seperti sekarang ini di perlukan alternative pemecahan masalah, agar tgepenuhi kebutuhan gizi bagi bayi. Pemberian makanan tambahan sebagai makanan pendamping ASI harus disesuaikan dengan umur bayi. Pada kondisi ekonomi saat sekaran ini alternative lain sebagai pengganti ASI perlu di kembangkan seperti pembuatan susu kedelai.
1. Pentingnya pemberian makanan tambahan
Pentingnya pemberian makanan tambahan pada bayi menurut Persatuan Ahli Gizi Indonesia ( PERSAGI ) antara lain:
a. Melengkapi zat-zat gizi yang kurang dalam ASI
b. Mengembangkan kemampuan bayi untuk menerima bermacam-macam makanan dengan berbagai arasa dan tekstur.
c. Mengembangkan kemampuan bayi untuk mengunyah dan menlam
d. Melakukan adaptasi terhadap makanan yang mengandung kadar energy yang tinggi.
2. Cara memberikan makanan tambahan
a. Diberikan secara berhati-hati, sedikit demi sedikit, dari bentuk yang encer secara berangsur-angsur ke bentuk yang lebih kental.
b. Makanan baru diperkenalkan satu per satu dengan memperhatiakn bahwa makanan benar-benar diterima dengan baik.
c. Cara memberikan makanan pada bayi dipengaruhi oleh perkembangan emosionalnya.

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Produksi Dan Pemberian ASI
Adapun hal-hal yang mempengaruhi produksi ASI antara lain adalah:
a. Makanan Ibu
Makanan yang dimakan seorang ibu yang sedang dalam masa menyusui tidak secara langsung mempengaruhi mutu ataupun jumlah air susu yang dihasilkan. Dalam tubuh terdapat cadangan berbagai zat gizi yang dapat digunakan bila sewaktu-waktu diperlukan. Akan tetapi jika makanan ibu terus menerus tidak mengandung cukup zat gizi yang diperlukan tentu pada akhirnya kelenjar-kelenjar pembuat air susu dalam buah dada ibu tidak akan dapat bekerja dengan sempurna, dan akhirnya akan berpengaruh terhadap produksi ASI.
Unsur gizi dalam 1 liter ASI setara dengan unsur gizi yang terdapat dalam 2 piring nasi ditambah 1 butir telur. Jadi diperlukan kalori yang setara dengan jumlah kalori yang diberikan 1 piring nasi untuk membuat 1 liter ASI. Agar Ibu menghasilkan 1 liter ASI diperlukan makanan tamabahan disamping untuk keperluan dirinya sendiri, yaitu setara dengan 3 piring nasi dan 1 butir telur.
Apabila ibu yang sedang menyusui bayinya tidak mendapat tamabahan makanan, maka akan terjadi kemunduran dalam pembuatan ASI. Terlebih jika pada masa kehamilan ibu juga mengalami kekurangan gizi. Karena itu tambahan makanan bagi seorang ibu yang sedang menyusui anaknya mutlak diperlukan. Dan walaupun tidak jelas pengaruh jumlah air minum dalam jumlah yang cukup. Dianjurkan disamping bahan makanan sumber protein seperti ikan, telur dan kacang-kacangan, bahan makanan sumber vitamin juga diperlukan untuk menjamin kadar berbagai vitamin dalam ASI.
b. Ketentraman Jiwa dan Pikiran
Pembuahan air susu ibu sangat dipengaruhi oleh faktor kejiwaan. Ibu yang selalu dalam keadaan gelisah, kurang percaya diri, rasa tertekan dan berbagai bentuk ketegangan emosional, mungkin akan gagal dalam menyusui bayinya.
Pada ibu ada 2 macam, reflek yang menentukan keberhasilan dalam menyusui bayinya, reflek tersebut adalah:
1) Reflek Prolaktin
Reflek ini secara hormonal untuk memproduksi ASI. Waktu bayi menghisap payudara ibu, terjadi rangsangan neorohormonal pada putting susu dan aerola ibu. Rangsangan ini diteruskan ke hypophyse melalui nervus vagus, terus kelobus anterior. Dari lobus ini akan mengeluarkan hormon prolaktin, masuk ke peredaran darah dan sampai pada kelenjar –kelenjar pembuat ASI. Kelenjar ini akan terangsang untuk menghasilkan ASI.
2) Let-down Refleks (Refleks Milk Ejection)
Refleks ini membuat memancarkan ASI keluar. Bila bayi didekatkan pada payudara ibu, maka bayi akan memutar kepalanya kearah payudara ibu. Refleks memutarnya kepala bayi ke payudara ibu disebut :”rooting reflex (reflex menoleh). Bayi secara otomatis menghisap putting susu ibu dengan bantuan lidahnya. Let-down reflex mudah sekali terganggu, misalnya pada ibu yang mengalami goncangan emosi, tekanan jiwa dan gangguan pikiran. Gangguan terhadap let down reflex mengakibatkan ASI tidak keluar. Bayi tidak cukup mendapat ASI dan akan menangis. Tangisan bayi ini justru membuat ibu lebih gelisah dan semakin mengganggu let down reflex.
c. Pengaruh persalinan dan klinik bersalin
Banyak ahli mengemukakan adanya pengaruh yang kurang baik terhadap kebiasaan memberikan ASI pada ibu-ibu yang melahirkan di rumah sakit atau klinik bersalin lebih menitik beratkan upaya agar persalinan dapat berlangsung dengan baik, ibu dan anak berada dalam keadaan selamat dan sehat. Masalah pemebrian ASI kurang mendapat perhatian. Sering makanan pertama yang diberikan justru susu buatan atau susu sapi. Hal ini memberikan kesan yang tidak mendidik pada ibu, dan ibu selalu beranggapan bahwa susu sapi lebih dari ASI. Pengaruh itu akan semakin buruk apabila disekeliling kamar bersalin dipasang gambar-gambar atau poster yang memuji penggunaan susu buatan.
d. Penggunaan alat kontrasepsi yang mengandung estrogen dan progesteron.
Bagi ibu yang dalam masa menyusui tidak dianjurkan menggunakan kontrasepsi pil yang mengandung hormon estrogen, karena hal ini dapat mengurangi jumlah produksi ASI bahkan dapat menghentikan produksi ASI secara keseluruhan oleh karena itu alat kontrasepsi yang paling tepat digunakan adalah alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR) yaitu IUD atau spiral. Karena AKDR dapat merangsang uterus ibu sehingga secara tidak langsung dapat meningkatkan kadar hormon oxitoksin, yaitu hormon yang dapat merangsang produksi ASI.

e. Perawatan Payudara
Perawatan fisik payudara menjelang masa laktasi perlu dilakukan, yaitu dengan mengurut payudara selama 6 minggu terakhir masa kehamilan. Pengurutan tersebut diharapkan apablia terdapat penyumbatan pada duktus laktiferus dapat dihindarkan sehingga pada waktunya ASI akan keluar dengan lancar.
Faktor lain yang berpengaruh terhadap pemberian ASI adalah sikap ibu terhadap lingkungan sosialnya dan kebudayaan dimana dia dididik. Apabila pemikiran tentang menyusui dianggap tidak sopan dan memalukan , maka “let down reflex” (reflex keluar) akan terhambat. Sama halnya suatu kebudayaan tidak mencela penyusuan, maka pengisapan akan tidak terbatas dan “du demand” (permintaan) akan menolong pengeluaran ASI. Alasan lain ibu – ibu tidak menyusui bayinya adalah karena ibu tersebut secara tidak sadar berpendapat bahwa menyusui hanya merupakan beban bagi kebebasan pribadinya atau hanya memperburuk potongan dan ukuran tubuhnya.













PENUTUP
KESIMPULAN
 Air Susu Ibu (ASI) adalah anugerah Tuhan untuk bayi yang tidak dapat digantikan oleh makanan atau minuman apapun. Hanya ASI yang dapat memenuhi semua kebutuhan bayi untuk tumbuh dan berkembang secara optimal. ASI aman, bersih dan mengandung zat kekebalan tubuh yang dapat melindungi bayi dari berbagai macam penyakit dan infeksi. Lebih dari itu, ASI tersedia setiap saat dan gratis sehingga tidak merepotkan ibu untuk memberikannya.
 Air Susu Ibu merupakan makanan yang terbaik bagi bayi yang harus diberikan pada bayi sampai bayi berusia 4 - 6 bulan tanpa makanan pendamping.
Dalam pemenuhan kebutuhan gizi bayi bahwa adanya kecenderungan dipengaruhi oleh berbagai faktor, seperti: makanan ibu, ketentraman, jiwa dan pikiran, Pengaruh persalinan dan penggunaan alat kontrasepsi yang mengandung estrogen dan progesterone, perawatan payudara
 ASI dalam jumlah cukup merupakan makanan terbaik pada bayi dan dapat memenuhi kebutuhan gizi bayi selama 4 bulan pertama. ASI merupakan makanan alamiah yang pertama dan utama bagi bayi sehingga dapat mencapai tumbuh kembang yang optimal.
SARAN
 Perlu adanya peningkatan penyuluhan kesehatan secara umum khususnya tentang ASI dan menyusui kepada masyarakat, khususnya kepada ibu hamil tentang gizi dan perawatan payudara selama masa kehamilan, sehingga produksi ASI cukup
 Hendaklah seorang menyusui anaknya dari umur 4 bulan sampai dia berumur 24 bulan, bagi siapa yang ingin menyempurnakannya. Karena pada umur 6 bulan pertama lebih banyak dibutuhkan gizi bagi bayi untuk pertumbuhannya.




DAFTAR PUSTAKA

Al-Qur’an dan Al-Hadits
Almatsier, Sunita. 2004. “Prinsip Dasar Ilmu Gizi”, Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama
Amalia, Laiala. 1995. “Faktor –Faktor Yang Berhubungna Dengan Praktek Penberian Makanan Tambahan Pada Bayi 0 -6 Bulan Di Jakarta Tahun 1993”.__
Departemen Gizi Dan Kesmas FKM UI. 2008.” Gizi Dan Kesehatan Masyarakat”, Jakarta: PT. Raja Grafindo Persada.
Departemen Kesehatan RI.2007. “ Pedoman Penyelenggaraan Pelatihan Konseling Menyusui Dan Pelatihan Fasilitator Konseling Menyusui”, Jakarta: Depkes RI.
Irianto, Djoko pekik. 2006. “ Penilaian Status Gizi”, Yogyakarta: FK UNY
Irianto, Djoko pekik. 2007. “Panduan Gizi Lengkap Keluarga Dan Olahragawan”, Yogyakarta: ANDI
Keputusan Menteri Kesehatan RI. 2007. “ Tentang Pedoman Operasional Keluarga Sadar Gizi Di Desa Siaga”, Jakarta: Direktorat Bina Gizi Masyarakat
Moehji, Sjahmien. 1992. “Ilmu Gizi”, Jakarta: Bhratara
Notoatmodjo, Soekidjo. 2007. “ Kesehatan Masyarakat: Ilmmu Dan Seni”, Jakarta: Rineka Cipta
Staf pengajar Ilmu Kesehatan anak UI. 1985. “Buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1”, Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak UI
Staf pengajar Ilmu Kesehatan anak UI. 1985. “Buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3”, Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak UI
Taslim , Nurpudji A.2009.” Kontroversi seputar gizi buruk : Apakah Ketidak berhasilan Departemen Kesehatan?”, http://www.gizi.net/makalah/Kontroversi-giziburuk-column.pdf.

askep pada klien meningitis

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS

A. Definisi
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

B. Etiologi
1. Bakteri; Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa
2. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia
3. Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita
4. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan
5. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.
6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan


C. Klasifikasi
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :
1. Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
2. Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

C. Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

D. Manifestasi klinis
Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :
1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
a) Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
b) Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
c) Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :
a) Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.
b) Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
2. Glukosa serum : meningkat ( meningitis )
3. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )
4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri )
5. Elektrolit darah : Abnormal .
6. ESR/LED : meningkat pada meningitis
7. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
8. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

F. Komplikasi
1. Hidrosefalus obstruktif
2. MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5. Efusi subdural
6. Kejang
7. Edema dan herniasi serebral
8. Cerebral palsy
9. Gangguan mental
10. Gangguan belajar
11. Attention deficit disorder
.
G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a) Biodata klien
b) Riwayat kesehatan yang lalu
(1) Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?
(2) Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?
(3) Pernahkah operasi daerah kepala ?
c) Riwayat kesehatan sekarang
(1) Aktivitas
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.
(2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia.
(3) Eliminasi
Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.
(4) Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.
(5) Higiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.


(6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.
(7) Nyeri/keamanan
Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis.
(8) Pernafasan
Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

2. Diagnosa keperawatan
a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen
b) Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
c) Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.
d) Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.
e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan
f) Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.



3. Intervensi keperawatan
a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.
Mandiri
 Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan
 Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.
 Pantau suhu secara teratur
 Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus
 Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam
 Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )
Kolaborasi
 Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

b) Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
Mandiri
 Tirah baring dengan posisi kepala datar.
 Pantau status neurologis.
 Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang
 Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.
 Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.
Kolaborasi.
 Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.
 Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ).
 Pantau BGA.
 Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen

c) Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo.
Mandiri
 Pantau adanya kejang
 Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan
 Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.

d) Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.
Mandiri.
 Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.
 Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)
 Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.
 Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul
Kolaborasi
 Berikan anal getik, asetaminofen, codein

e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
 Kaji derajat imobilisasi pasien.
 Bantu latihan rentang gerak.
 Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.
 Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional.
 Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.



f) Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis
 Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.
 Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.
 Observasi respons perilaku.
 Hilangkan suara bising yang berlebihan.
 Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.
 Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.
 Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

g) Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
 Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.
 Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.
 Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.
 Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.
H. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.
2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.
6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.
DAFTAR PUSTAKA


1. Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC.

2. Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

3. Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.Jakarta : EGC.

4. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998.

5. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

6. Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan; 1996.

askep pada pasien strok

STROKE

 Definisi
Suatu penyakit gangguan fungsi anatomi otak yang terjadi secara tiba-tiba dan cepat, disebabkan karena gangguan perdarahan otak.
 Macam Stroke
1. Hemoragie Stroke
a. Perdarahan otak spontan
Lokasi : puntamen 34%, lobus (hemisfer) 24%, thalamus 20%, serebral 7%, pons 6%, nukleus caudatus 9%.
Etiologi :
2. Utama : hipertensi
3. Tumor, pemakaian anti koagulasi
4. Penyakit darah : leukemia
5. Penyakit pembukuh darah : vaskuler malformation
Gejala :
 Sakit kepala
 Timbul mendadak setelah melakukan aktivitas dan emosi
- muntah
- pusing
- kesadaran menurun
- kelainan neurologis
- kejang
Diagnostik :
 Klinis : TTV, pemeriksaan neurologis
 CT. Scan : anatomi, lokasi, luas herniasi
Prognosa :
 GCS
 Umur
 Tekanan darah
 Lokasi
 Cepat/lambat penanganan

b. Perdarahan sub arakhnoid
Berasal dari pecahnya arteri, vena/kapiler
Insiden : 5-10%
Etiologi : aneurisma, AVM
Gejala :
 Sakit kepala
 Muntah-muntah
 Vertigo dan dizziness
 Kejang-kejang
 Kesadaran menurun
 Hipertermi
Masalah pada aneurisma :
1. Perdarahan ulang
Hari 1 60%, sampai hari 15<5%
2. Vasospasme
Timbul hari 3-7, menurun hari 10
Bahaya terjadi penurunan aliran darah
3. Hidrocepalus
 Akut : perdarahan masuk ventrikel  obstruksi cairan otak
 Kronis : darah dalam cairan otak meliputi seluruh meningen
AVM (Arterio Venous Malformation)




2. Stroke ischemia

askep DM

DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga


















D. Patofisiologi/Pathways

Defisiensi Insulin

glukagon↑ penurunan pemakaian
glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi

↓ pH Hemokonsentrasi

Asidosis Trombosis

Aterosklerosis












E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler

< 100
<80


<110
<90

100-200
80-200


110-120
90-110

>200
>200


>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. Pengkajian
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
 Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

 Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
 Integritas Ego
Stress, ansietas
 Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
 Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
 Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
 Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
 Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
 Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
 Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
 Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
 Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
 Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
 Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
 Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
 Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
 Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
 Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
 Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :
 Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
 Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
 Pantau masukan dan pengeluaran
 Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
 Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
 Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
 Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
 Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
 Kaji tanda vital
 Kaji adanya nyeri
 Lakukan perawatan luka
 Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
 Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.



4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
 Hindarkan lantai yang licin.
 Gunakan bed yang rendah.
 Orientasikan klien dengan ruangan.
 Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
 Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi




DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

patofisiologi moskuloskletal

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sistem muskuloskeletal adalah penunjang bentuk tubuh dan berperan dalam pergerakan. Sistem ini terdiri dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan jaringan – jaringan khusus yang menghubungkan struktur tersebut.
Perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan ini terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya gangguan muskuloskeletal. Adanya gangguan pada sistem muskuloskeletal dapat mengakibatkan perubahan otot, hingga fungsinya dapat menurun bila otot pada bagian yang menderita tidak dilatih guna mengaktifkan fungsi otot. Di daerah urban, dilaporkan bahwa keluhan nyeri otot sendi-tulang (gangguan sistem musculoskeletal) merupakan keluhan terbanyak pada usia lanjut

B. RUMUSAN MASALAH
















BAB II

GANGGUAN MUSKULOSKELETAL


A. KELAINAN PADA TULANG

1. Osteoporosis

Osteoporosis yaitu kelainan yang terjadi penurunhan massa tulang total. Terdapat perubahan pergantian tulang homeostasis normal. Kecepatan resorpsi tulang dari kecepatan pembentukan tulang yang mengakibatkan penurunan massa tulang total. Tulang secara progresif menjadi porus, rapuh, dan mudah patah.
-Patofisiologi
 Dalam keadaan normal terjadi proses yang terus menerus dan terjadi secara seimbang yaitu proses resorbsi dan proses pembentukan tulang. Setiap ada ada perubahan dalam kesimbangan ini, misalnya proses resorbsi lebih besar dari proses penbenutkan maka kan terjadi penurunan massa tulang.
 Proses konsolidasi secara maksimal akan dicapai pada usia 30-35 tahun untuk tulang bagian korteks dan lebih dini pada bagianh trabekula.
 Pada usia 40-45 tahun, baik wanita maupun pria akan mengalami penipisan tulang bagian korteks sebesar 0,3-0,5 %/ tahun dan bagian trabekula pada usia lebih muda.
 Pada pria seusia wanita menopause mengalami penipisan tulang berkisar 20-30 % dan pada wanita 40-50 %.
 Penurunan massa tulang lebih cepat pada bagian-bagian tubuh seperti metakarfal, kolum femoris, dan korpus vertebra.
 Bagian-bagian tubuh yang sering fraktur adalah vertebra, paha bagian proksimal dan radius bagian distal.

2 Osteomalasia
Osteomalasia adalah penyakit metabilisme tulang yang di tandai dengan tidak memadainya mineralisasi tulang. Pada orang dewasa osteomalasia bersifat kronik dan deformitas skeletalnya tidak seberat pada anak karena pertumbuhan skletal telah selesai. Pada pasien ini,sejumlah besar osteoroid atau remodelling tulang baru tidak mengalami kalsifikasi, diperiksakan bahwa defek primernya adalah kekurangan vitamin D aktif ( kalsitrol), yang memacu absorpsi kalsium dari traktus GI, dan menfasilitasi tulang. Pasokan kalsium dan fosfat dalam cairan ekstra sel rendah. Tanpa vitamin D yang mencukupi, kalsium dan fosfat tidak dapat di masukkan ke tempak kalsifikasi tulang.
-Patofisilogi
 Ada berbagai kasus osteomalasia yang terjadi akibat gangguan umum metabolisme mineral. Faktor risiko terjadinya osteomalasia meliputi kekurangan dalam diet, malabsorpsi, gasterktomi, gagal ginjal kronik, terapi antikonvulsan berkepentingan dan kekurangan vitamin D.
 Tipe malnutrisi ( kekurangan vitamin D) sering berhubungan dengan kalsium yang jelek terutama akibat kemiskinan, tetapi memakan makanan dan kurangnya pengetahuan mengenai nutrisi juga merupakan salah satu faktor. Paling sering terjadi dibagian dimana vitamin D tidak ditambahkan dalam makanan dan dimana terjadi kekurangan dalam diet dan jauh dari sinar matahari.
 Osteomalasia dapat terjadi sebagai akibat kegagalan absorpsi kalsium atau kehilangan kalsium yang berlebihan dari tubuh. Kelainan GI dimana absorpsi lemak tidak memadai sering menimbulkan osteomalasia melalui kehilangan vitamin D dan kalsium, kalsium diekskresikan melalui feces dalam kombinasi dengan asam lemak.
3. Osteomyelitis
Osteomyelitis dapat terjadi sebagai akibat kegagalan absorpsi kalsium atau kehilangan kalsium yang berlebihan dari tubuh
-Etiologi
 Osteomyilitis ini biasanya disebabkan oleh bakteri maupun virus, jamu dan mikroorganisme lain
 Infeksi bisa disebabkan oleh penyebaran henatopgen (melalui darah) dari fokus infeksi dari tempat lain.
 Osteomylitis dapat berhubungan dengan penyebaran infeksi jaringan lunak seperti ulkus dekubitus yang terinfeksi atau ulkus vaskuler. Atau kontaminasi lansung tulang misalnya fraktur terbuka, cedera traumatik seperti luka tembak dan pembedahan tulang.

-Patofisiologi
 Staphylococcus aurens merupakan penyebab 70% - 80%menginfeksi tulang.
 Awitan osteomylitis ortopedi dapt terjadi dalam 3 bulan pertama ( akut fulminan staduim I ) dan sering berhubungan dengan hematomaatau infeksi superfisial. Infeksi awitan lambat ( stadium II) terjadi antara 4-24 bulansetelah pembedahan. Osteomylitis lama ( stadium III )biasanya akibat penyebaran hematogen dan terjadi dua tahun atau lebih setelah pembedahan.
 Respon inisial terhadap infeksi adalah salah satu dari inflamasi, peningkatan vaskularisasi dan edema. Setelah 2-3 hari trombus pada pembulu darah terjadi pada tempat tersebut. Sehingga mengakibatkan iskemia dengan nekrotis tulang. Seiringan dengan peningkatan dan dapat menyebar ke jaringan lunak atau sendi di sekitarnya.
4. Skoliosis
Skoliosis adalah penyimpangan tulang belakang ke lateral dari garis tengah. Skoliosis merupakan deformitor tulang belakan yang menggambarkan deviasi vertebrata ke arah lateral. Bentuk dan tiap-tiap ruas tulang manusia pada umumnya adalah sama hanya ada perbedaan sedikit tergantung pada kerja yang di tanganinya.
-Etiologi
 faktor heriditas
yaitu yang di turunkan secara auotsomal dominan, kelainan ini dapat terjadi karena akibat adanyaabnormalitas tulang bawahyang mengenai vertebra atauipun struktur-strukturnya.
 Kongenital
Yaitu didapat sejak lahir. Adapula yang tidak didapat sejak lahir tetapi berkembang pada masa berikutnya.
 Idiopatik
Tidak di ketahui penyebabnya, tetapi jenis ini lebih umum biasanya berkembang pada masa remaja.
 Struktural
Perubahan pada steruktur tulang belakang karena sebab yang bervariasi
Klasifikasi Skoliosis
1. Skoliosis non struktural ( reversible )
 Skoliosis postural
 Nyeri dan spasme otot
 Tungkai bawah yang tidak sama panjang
2. Skoliosis struktural ( ireversble )
 Skoliosis idoptik
 Skoliosis osteopatik
 Skoliosis neuropatik
 Skoliosis miopatik

Patofisiologi
Skoliosis dapat terjadi hanya pada daerah tulang spinalis termasuk rongga tulang spinal. Lengkungan dsapat berbentuk S atau C. Derajat lengkungan penting untuk di ketahui karena hal dapat menentukan jumlah tulang rusuk yang mengalami pergeseran. Pada tingkat rootasi lengkungan yang cukup besar mungkin dapat menekan dan menimbulkan keterbatasan pada organ penting yaitu paru-paru dan jantung.
Aspek paling penting terjadinya deformitas adalah progresivitas pertumbuhan tulang. Dengan terjadinya pembengkokan tulang vertebra ke arah lateraldi sertai dengan rotasi tulang belakang. Maka akan diikutio dengan perkembangan sekunder pada tulang vertebra dan iga. Oleh karena adanya gangguan pertumbuhan yang bersifat progresif, di samping terjadi perubahan pada vertebra, juga terdapt perubaahan pada tulang iga. Dimana bertambahnya kurva yang menyebabkan deformitasi tulang iga semakin jelas.
Pada kanalis spinalis terjadi pendorongan dan penyempitan kanalis spinalis oleh karena terjadinya penebalan dan pemendekan lamina pada sisi konkaf. Kesimbangan lengkungan juga penting karena mempengaruhi stabilitas dadi tulang belakang dan pergerakan panggul.
5. Osteosarcoma
Osteosarcoma adalah suatu pertumbuhan yang sangat cepat pada tumor maligna tulang. Osteosarcoma merupakan tumor ganas tulang yang paling sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas yang menyebar secara cepat pada periosteum dan jaringan ikat luarnya.

-Etiologi
Penyebab yang pasti terhadap kanker belum di ketahui secara jelas tetapi faktor-faqktor etilogilah yang membantu terbetuknya kanker sudah banyak di ketahui yang disebut bahan-bahan karsinogen, sinar ultraviolet, sinar radioaktif parasif dan virus.

-Patofisiologi
Keganasan sel pada mulanya berawal pada sumsum tulang dari jaringan sel tulang ( sarcoma ) sehingga sel-sel tulang akan pada nodul-nodul limfe, ginjal, dan hati sehingga dapat mengakibatkan adanya pengaruh aktivitas hamateotik sum-sumj tulang yang cepat pada tulang sehingga sel-sel plasma yang belum matang akan terus membelah terjadi penambahan jumlah sel yang tidak terkontrol lagi.
6. Fraktur
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa (Mansjoer, Arif, et al, 2000). Sedangkan menurut Linda Juall C. dalam buku Nursing Care Plans and Dokumentation menyebutkan bahwa Fraktur adalah rusaknya kontinuitas tulang yang disebabkan tekanan eksternal yang datang lebih besar dari yang dapat diserap oleh tulang. Pernyataan ini sama yang diterangkan dalam buku Luckman and Sorensen’s Medical Surgical Nursing.
Etiologi
1) Kekerasan langsung
Kekerasan langsung menyebabkan patah tulang pada titik terjadinya kekerasan. Fraktur demikian demikian sering bersifat fraktur terbuka dengan garis patah melintang atau miring.
2) Kekerasan tidak langsung
Kekerasan tidak langsung menyebabkan patah tulang ditempat yang jauh dari tempat terjadinya kekerasan. Yang patah biasanya adalah bagian yang paling lemah dalam jalur hantaran vektor kekerasan.
3) Kekerasan akibat tarikan otot
Patah tulang akibat tarikan otot sangat jarang terjadi. Kekuatan dapat berupa pemuntiran, penekukan, penekukan dan penekanan, kombinasi dari ketiganya, dan penarikan.
Patofisiologi
ulang bersifat rapuh namun cukup mempunyai kekeuatan dan gaya pegas untuk menahan tekanan (Apley, A. Graham, 1993). Tapi apabila tekanan eksternal yang datang lebih besar dari yang dapat diserap tulang, maka terjadilah trauma pada tulang yang mengakibatkan rusaknya atau terputusnya kontinuitas tulang (Carpnito, Lynda Juall, 1995). Setelah terjadi fraktur, periosteum dan pembuluh darah serta saraf dalam korteks, marrow, dan jaringan lunak yang membungkus tulang rusak. Perdarahan terjadi karena kerusakan tersebut dan terbentuklah hematoma di rongga medula tulang. Jaringan tulang segera berdekatan ke bagian tulang yang patah. Jaringan yang mengalami nekrosis ini menstimulasi terjadinya respon inflamasi yang ditandai denagn vasodilatasi, eksudasi plasma dan leukosit, dan infiltrasi sel darah putih. Kejadian inilah yang merupakan dasar dari proses penyembuhan tulang nantinya (Black, J.M, et al, 1993)
Faktor-faktor yang mempengaruhi fraktur
1) Faktor Ekstrinsik
Adanya tekanan dari luar yang bereaksi pada tulang yang tergantung terhadap besar, waktu, dan arah tekanan yang dapat menyebabkan fraktur.
2) Faktor Intrinsik
Beberapa sifat yang terpenting dari tulang yang menentukan daya tahan untuk timbulnya fraktur seperti kapasitas absorbsi dari tekanan, elastisitas, kelelahan, dan kepadatan atau kekerasan tulang.
( Ignatavicius, Donna D, 1995 )
Biologi penyembuhan tulang
Tulang bisa beregenerasi sama seperti jaringan tubuh yang lain. Fraktur merangsang tubuh untuk menyembuhkan tulang yang patah dengan jalan membentuk tulang baru diantara ujung patahan tulang. Tulang baru dibentuk oleh aktivitas sel-sel tulang. Ada lima stadium penyembuhan tulang, yaitu:
1) Stadium Satu-Pembentukan Hematoma
Pembuluh darah robek dan terbentuk hematoma disekitar daerah fraktur. Sel-sel darah membentuk fibrin guna melindungi tulang yang rusak dan sebagai tempat tumbuhnya kapiler baru dan fibroblast. Stadium ini berlangsung 24 – 48 jam dan perdarahan berhenti sama sekali.
2) Stadium Dua-Proliferasi Seluler
Pada stadium initerjadi proliferasi dan differensiasi sel menjadi fibro kartilago yang berasal dari periosteum,`endosteum,dan bone marrow yang telah mengalami trauma. Sel-sel yang mengalami proliferasi ini terus masuk ke dalam lapisan yang lebih dalam dan disanalah osteoblast beregenerasi dan terjadi proses osteogenesis. Dalam beberapa hari terbentuklah tulang baru yang menggabungkan kedua fragmen tulang yang patah. Fase ini berlangsung selama 8 jam setelah fraktur sampai selesai, tergantung frakturnya.
3) Stadium Tiga-Pembentukan Kallus
Sel–sel yang berkembang memiliki potensi yang kondrogenik dan osteogenik, bila diberikan keadaan yang tepat, sel itu akan mulai membentuk tulang dan juga kartilago. Populasi sel ini dipengaruhi oleh kegiatan osteoblast dan osteoklast mulai berfungsi dengan mengabsorbsi sel-sel tulang yang mati. Massa sel yang tebal dengan tulang yang imatur dan kartilago, membentuk kallus atau bebat pada
permukaan endosteal dan periosteal. Sementara tulang yang imatur (anyaman tulang ) menjadi lebih padat sehingga gerakan pada tempat fraktur berkurang pada 4 minggu setelah fraktur menyatu.
4) Stadium Empat-Konsolidasi
Bila aktivitas osteoclast dan osteoblast berlanjut, anyaman tulang berubah menjadi lamellar. Sistem ini sekarang cukup kaku dan memungkinkan osteoclast menerobos melalui reruntuhan pada garis fraktur, dan tepat dibelakangnya osteoclast mengisi celah-celah yang tersisa diantara fragmen dengan tulang yang baru. Ini adalah proses yang lambat dan mungkin perlu beberapa bulan sebelum tulang kuat untuk membawa beban yang normal.
5) Stadium Lima-Remodelling
Fraktur telah dijembatani oleh suatu manset tulang yang padat. Selama beberapa bulan atau tahun, pengelasan kasar ini dibentuk ulang oleh proses resorbsi dan pembentukan tulang yang terus-menerus. Lamellae yang lebih tebal diletidakkan pada tempat yang tekanannya lebih tinggi, dinding yang tidak dikehendaki dibuang, rongga sumsum dibentuk, dan akhirnya dibentuk struktur yang mirip dengan normalnya.
Komplikasi fraktur
a) Kerusakan Arteri
Pecahnya arteri karena trauma bisa ditandai dengan tidak adanya nadi, CRT menurun, cyanosis bagian distal, hematoma yang lebar, dan dingin pada ekstrimitas yang disebabkan oleh tindakan emergensi splinting, perubahan posisi pada yang sakit, tindakan reduksi, dan pembedahan.
b) Kompartement Syndrom
Kompartement Syndrom merupakan komplikasi serius yang terjadi karena terjebaknya otot, tulang, saraf, dan pembuluh darah dalam jaringan parut. Ini disebabkan oleh oedema atau perdarahan yang menekan otot, saraf, dan pembuluh darah. Selain itu karena tekanan dari luar seperti gips dan embebatan yang terlalu kuat.
c) Fat Embolism Syndrom
Fat Embolism Syndrom (FES) adalah komplikasi serius yang sering terjadi pada kasus fraktur tulang panjang. FES terjadi karena sel-sel lemak yang dihasilkan bone marrow kuning masuk ke aliran darah dan menyebabkan tingkat oksigen dalam darah rendah yang ditandai dengan gangguan pernafasan, tachykardi, hypertensi, tachypnea, demam.
d) Infeksi
System pertahanan tubuh rusak bila ada trauma pada jaringan. Pada trauma orthopedic infeksi dimulai pada kulit (superficial) dan masuk ke dalam. Ini biasanya terjadi pada kasus fraktur terbuka, tapi bisa juga karena penggunaan bahan lain dalam pembedahan seperti pin dan plat.
e) Avaskuler Nekrosis
Avaskuler Nekrosis (AVN) terjadi karena aliran darah ke tulang rusak atau terganggu yang bisa menyebabkan nekrosis tulang dan diawali dengan adanya Volkman’s Ischemia.
f) Shock
Shock terjadi karena kehilangan banyak darah dan meningkatnya permeabilitas kapiler yang bisa menyebabkan menurunnya oksigenasi. Ini biasanya terjadi pada fraktur.
7. AMPUTASI
Amputasi berasal dari kata amputare yang kurang lebih diartikan pancung. Amputasi dapat pula diartikan sebagai memisahkan bagian tubuh sebagian atau seluruh bagian ekstremitas. Dalam ilmu kedokteran diartikan “membuang” sebagian atau seluruh anggota gerak, sesuatu yang menonjol atau tonjolan alat (organ tubuh).Tindakan ini merupakan tindakan yang dilakukan dalam kondisi pilihan terakhir manakala organ yang terjadi pada ekstremitas sudah tidak mungkin mendapat diperbaiki dengan menggunakan teknik lain, atau manakala organ mendapat membahayakan tubuh klien secara utuh atau merusak argon tubuh yang lain separti dapat menimbulkan komplikasi infeksi
Kegiatan amputasi merupakan tindakan yang melibatkan beberapa sistem tubuh seperti sistem intigumen, sistem persyarafan, sistem muskuloskeletal, dan sistem kardiovaskuler. Lebih lanjut dia dapat menimbulkan masalah psikologis bagi klien atau keluarga berupa penurunan harga diri dan produktifitas
Penyebab atau faktor perediosposisi terjadinya amputasi
Tindakan amputasi dapat dilakukan pada kondisi:
1. Fraktur multiple organ tubuh yang tidak mungkin dapat diperbaiki
2. Kehancuran jaringan kulit yang tidak mungkin dapat diperbaiki
3. Gangguan vaskuler atau sirkulasi pada ekstremitas yang berat
4. Infeksi yang berat atau berisiko tinggi menyebar ke onggota tubuh lainnya
5. Adanya tumor pada organ yang tidak muangkin dapat diterapi secara konservatif
6. Deformitas argon.

Jenis-jenis amputasi
Berdasarkan pelaksanaan amputasi, dibedakan menjadi:
1. Amputasi selektif atau terencana. Amputasi jenis ini dilakukan pada penyakit yang terdiognosis dan mendapat penangan yang baik serta terpantau secara terus menerus. Amputasi dilakukan sebagai salah satu tindakan alternatif terakhir..
2. Amputasi akibat trauma. Ini merupakan amputasi yang terjadi sebagai akibat trauma dan tidak terncana. Kegiatan tim kesehatan adalah memperbaiki kondisi lokasi amputasi serta memperbaiki kondisi umum klien.
3. Amputasi darurat. Kegiatan amputasi inin dilakukan secara darurat oleh tim kesehatan. Biasanya merupakan tindakan yang memerlukan kerja yang cepat seperti trauma dengan patah tulang multiple dan kerusakan kulit yang luas.
Tetapi jenis amputasi yang lebih sering kita kenal adalah
 Amputasi terbuka ini di lakukan pada kondisi infeksi yang berat dimana pada pemotongan tulang dan otot pada tingkat yang sama.
 Amputasi tertutup ini dilakukan dalam kondisi yang lebih memungkin dimana dibuat skalf kulit untuk menutup luka yang dibuat dengan memotong kurang lebih 5 cm dibawah potongan otot dan tulang.

B. KELAINAN PADA SENDI

Sendi adalah pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia, atau otot.

Ada tiga tipe sendi, yaitu :
1. Sendi fibrosa (sinarthroidal), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak.
2. Sendi kartilaginosa (amphiarthroidal), merupakan sendi yang sedikit bergerak.
3. Sendi sinovial (diarthroidal), merupakan sendi yang dapat bergerak dengan bebas.


1. OSTEOARTHRITIS
Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi degeneratif yang terutama terjadi pada orang yang berusia lanjut dan ditandai oleh degenerasi kartilago artikularis, perubahan pada membran sinovia serta hipertrofi tulang pada tepinya. Rasa nyeri dan kaku, khususnya setelah melakukan aktivitas yang lama akan menyertai perubahan degeneratif tersebut
INSIDENS, ETIOLOGI DAN PATOLOGI
Osteoarthritis merupakan bentuk penyakit sendi yang paling sering ditemukan. Diperkirakan ⅓ dari orang berusia >35 tahun, menunjukkan bukti radiografik yang memperlihatkan penyakit osteoarthritis dengan prevalensi yang terus meningkat sampai 80 tahun. Meskipun mayoritas pasien, khususnya yang berusia muda, menderita penyakit ringan dan relatif asimptomatik, osteoarthritis merupakan salah satu dari beberapa penyebab utama yang menimbulkan disabilitas orang yang berusia > 65 tahun.

Osteoarthritis mungkin bukan satu penyakit melainkan beberapa penyakit yang semuanya memperlihatkan gambaran klinis dan patologis yang serupa. Akan tetapi terdapat dua perubahan morfologis utama, yaitu kerusakan fokal tulang rawan sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan dan tepi sendi yang dikenal sebagai osteofit. Penelitian menunjukkan bahwa perubahan metabolisme tulang rawan sendi sudah timbul sejak awal proses patologis osteoarthritis. Perubahan metabolisme tulang tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi yaitu kolagen dan proteoglikan. Perusakan ini membuat kadar proteoglikan dan kolagen berkurang sehingga kadar air tulang rawan sendi juga berkurang Beberapa faktor turut terlibat dalam timbulnya osteoarthritis ini. Penambahan usia semata tidak menyebabkan osteoarthritis, sekalipun perubahan selular atau matriks pada kartilago yang terjadi bersamaan dengan penuaan kemungkinan menjadi predisposisi bagi lanjut usia untuk mengalami osteoarthritis. Faktor-faktor lain yang diperkirakan menjadi predisposisi adalah obesitas, trauma, kelainan endokrin (misalnya diabetes mellitus) dan kelainan primer persendian (misalnya arthritis inflamatorik).
Keluhan dan Gejala
Gejala klinis osteoartritis bervariasi, bergantung pada sendi yang terkena, lama dan intensitas penyakitnya, serta respons penderita terhadap penyakit yang dideritanya.

Gejala Osteoarthritis
- nyeri sendi yang khas yaitu nyeri yang bertambah berat pada waktu menopang berat badan atau waktu aktivitas (melakukan gerakan), dan membaik bila diistirahatkan
- gerakan sendi menjadi terhambat karena nyeri
- pada beberapa penderita, nyeri sendi atau kaku sendi dapat timbul setelah istirahat lama, misalnya duduk di kursi atau mobil (perjalanan jauh), atau setelah bangun tidur di pagi hari
- kadang disertai suara gemeretak/kemretek pada sendi yang sakit
- penderita mungkin menunjukkan salah satu sendinya (sering lutut atau tangan) secara perlahan membesar

Secara klinis, osteoartritis dapat dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu :
1. Subklinis.
Pada tingkatan ini belum ada keluhan atau tanda klinis lainnya. Kelainan baru terbatas pada tingkat seluler dan biokimiawi sendi.
2. Manifest.
Pada tingkat ini biasanya penderita datang ke dokter. Kerusakan rawan sendi bertambah luas disertai reaksi peradangan.
3. Dekompensasi
Rawan sendi telah rusak sama sekali, mungkin terjadi deformitas dan kontraktur. Pada tahap ini biasanya diperlukan tindakan bedah.

2. ARTHRITIS RHEUMATOID
Menurut definisi, artritis rheumatoid adalah penyakit inflamasi yang mengenai jaringan ikat sendi, bersifat progresif, simetrik, dan sistemik serta cenderung menjadi kronik. Atau arthritis reumatoid adalah kelainan sistemik dengan manifestasi utama pada persendian yang berkembang secara perlahan-lahan dalam beberapa minggu. Artritis reumatoid merupakan inflamasi kronik yang paling sering ditemukan pada sendi, insidensnya sekitar 3% dari penduduk menderita kelainan ini dan terutama ditemukan pada umur 20-30 tahun, lebih sering pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3:1. Penyakit ini menyerang sendi-sendi kecil pada tangan, pergelangan kaki dan sendi-sendi besar pada lutut, panggul serta pergelangan tangan.

Etiologi
Penyebab utama kelainan ini tidak diketahui. Ada beberapa teori yang dikemukakan mengenai penyebab artritis reumatoid, yaitu :
• 1. Infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus non-hemolitikus
• 2. Endokrin
• 3. Autoimun
• 4. Metabolik
• 5. Faktor genetik serta faktor pemicu lainnya.
Pada saat ini, artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena virus dan organisme mikoplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.


3. ARTHRITIS GOUT
Artritis gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi (tofi). Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Serta Artritis gout suatu penyakit autoimun dimana persendian secara simetris mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi
a. Insidens dan Patogenesis
Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
Pada keadaan normal kadar urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas. Pada wanita kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause kadar urat serum meningkat seperti pada pria.

Gout jarang terjadi pada wanita. Sekitar 95% penderita gout adalah pria. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun ada sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup.
Gejala gout berkembang dalam 4 tahap :
1.Tahap Asimptomatik : Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah meningkat, tidak menimbulkan gejala.
2.Tahap Akut : Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak, umumnya terjadi pada tengah malam atau menjelang pagi. Serangan ini berupa rasa nyeri yang hebat pada sendi yang terkena, mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahan-lahan akan sembuh spontan dan menghilang dengan sendirinya dalam waktu 14 hari.
3.Tahap Interkritikal : Pada tahap ini penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas olahraga tanpa merasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang bukan berarti penyakit sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada serangan kedua. Namun ada juga serangan yang terjadi hanya sekali sepanjang hidup, semua ini tergantung bagaimana sipenderita mengatasinya.
4. Tahap Kronik : Tahap ini akan terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut. Frekuensi serangan akan meningkat 4-5 kali setahun tanpa disertai masa bebas serangan. Masa sakit menjadi lebih panjang bahkan kadang rasa nyerinya berlangsung terus-menerus disertai bengkak dan kaku pada sendi yang sakit.
C. KELAIANAN PADA OTOT
1. STRAIN
Strain adalah trauma pada suatu otot atau tendon yang biasanya disebabkan oleh peregangan otot yang melebihi batas normalnya. Strain dapat pula disertai dengan robekan atau ruptur jaringan. Pada cedera otot terjadi peradanagan yang menyebabkan jaringan membengkok atau terasa nyeri. Penyembuhannya mungkin memerlukan beberapa minggu.
2. SPRAIN
Sprain atau keseleo adalah trauma pada suatu sendi biasanya berkaitan dengan cedera ligamentum. Pada keseleo yang berat , ligamentum dapat putus. Psrain dapat menyebabnkan peradangan, pembengkakan, dan nyeri.
3.RIGOR MORTIS
Rigor Mortis atau kaku mayat adalah kekakuan atau kontraksi otot-otot yang terjadi beberapa jam setelah kematian. Rigor mortis timbul akibat berkurangnya ATP dalam sel-sel otot. Tanpa adanya ATP yang terikat ke kepala miosin, maka jembatan-jembatan silang yang terhubung di otot pada saat dan segera setelah kematian tidak dapat di lepaskan dan otot tetap berkontrksi. Dalam satu hari protein-protein otot dihancurkan oleh enzim-enzim lokal yang dikeluarkan oleh sel-sel yang berdegenerasisehingga otot kembali melemas.
4. ATROFI
Atrofi adalah penurunan ukuran suatu sel atau jaringan. Atrofi suatu otot dapat terjadi akibat tidak di gunakannya otot atau terjadi pemutusan saraf yang menpersarafi otot tersebut. Pada atrofi otot ukuran miofibril berkurang, atau walaupun tidak mengalami atrofi kepadatan tulang dapat berkurang akibat tidak digunakannya tulang tersebut atau adanya penyakit desiensi metababolik.



.

askep asma

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ASMA BRONKIAL

1. PENGARTIAN
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus.
( Huddak & Gallo, 1997 )
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
( Smeltzer, 2002 : 611)
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

2. PENYEBAB
a. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)
- Reaksi antigen-antibodi
- Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)
b. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)
- Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal
- Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur
- Iritan : kimia
- Polusi udara : CO, asap rokok, parfum
- Emosional : takut, cemas dan tegang
- Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.
(Suriadi, 2001 : 7)



3. TANDA DAN GEJALA
1. Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
a. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
b. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
c. Whezing belum ada
d. Belum ada kelainan bentuk thorak
e. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
f. BGA belum patologis
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
a. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
b. Whezing
c. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
d. Penurunan tekanan parsial O2
2. Stadium lanjut/kronik
a. Batuk, ronchi
b. Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan
c. Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
d. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
e. Thorak seperti barel chest
f. Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
g. Sianosis
h. BGA Pa O2 kurang dari 80%
i. Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri
j. Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik
(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)



4. PATOFISIOLOGO / PATHWAYS


Spasme otot Sumbatan Edema Inflamasi
bronchus mukus dinding bronchus


Mk : Tak efektif Obstruksi sal nafas Alveoli tertutup
bersihan ( bronchospasme )
jalan nafas
Hipoksemia Mk : Gg Pertuka
ran gas

Penyempitan jalan Asidosis metabolik
nafas

Peningkatan kerja Mk : Kurang pengetahuan
pernafasan

Peningkatan kebut Penurunan
oksigen masukan oral


Hyperventilasi Mk : Perub nutrisi
kurang dari
kebutuhan tbh
Retensi CO2

Asidosis respiratorik









5. TANDA DAN GEJALA
Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan/tanpa stetoskop
Batuk produktif, sering pada malam hari
Nafas atau dada seperti tertekan, ekspirasi memanjang

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Spirometri
Uji provokasi bronkus
Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan cosinofit total
Uji kulit
Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
Foto dada
Analisis gas darah

7. PENGKAJIAN
a. Awitan distres pernafasan tiba-tiba
- Perpanjangan ekspirasi mengi
- Penggunaan otot-otot aksesori
- Perpendekan periode inpirasi
- Sesak nafas
- Restraksi interkostral dan esternal
- Krekels
b. Bunyi nafas : mengi, menurun, tidak terdengar
c. Duduk dengan posisi tegak : bersandar kedepan
d. Diaforesis
e. Distensi vera leher
f. Sianosis : area sirkumoral, dasar kuku
g. Batuk keras, kering : batuk produktif sulit
h. Perubahan tingkat kesadaran
i. Hipokria
j. Hipotensi
k. Pulsus paradoksus > 10 mm
l. Dehidrasi
m. Peningkatan anseitas : takut menderita, takut mati

8. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme : peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental : penurunan energi/kelemahan
Kerusakan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen, kerusakan alveoli
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan masukan oral
Kurang pengetahuan b.d kurang informasi/tidak mengenal sumber informasi

9. INTERVENSI KEPERAWATAN
DP : Tidak efektifnya bersihan jalan nafas
Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif
KH : - Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas
- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas
mis : batuk efektif dan mengeluarkan sekret
Intervensi
 Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, mis; mengi, krekels, ronki
 Kaji/pantau frekuensi pernafasan
 Catat adanya/derajat diespnea mis : gelisah, ansietas, distres pernafasan, penggunaan otot bantu
 Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur
 Pertahankan polusi lingkungan minimum
 Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir
 Observasi karakteristik batuk mis : menetap, batuk pendek, basah
 Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hr ss toleransi jantung dan memberikan air hangat, anjurkan masukkan cairan sebagai ganti makanan
 Berikan obat sesuai indikasi
 Awasi/buat grafik seri GDA, nadi oksimetri, foto dada

DP : Kerusakan pertukaran gas
Tujuan : Pertukaran gas efektie dan adekuat
KH : -Menunjukkan perbaikan vertilasi dan oksigen jaringan adekuat dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan
-Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan /situasi
Intervensi
 Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot aksesori, nafas bibir, ketidak mampuan bicara/berbincang
 Tingguikan kepala tempat tidur, pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas, dorong nafas dalam perlahan / nafas bibir sesuai kebutuhan / toleransi individu.
 Dorong mengeluarkan sputum : penguapan bila diindikasikan.
 Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan / bunyi tambahan.
 Awasi tingkat kesadaran / status mental, selidiki adanya perubahan.
 Evaluasi tingkat toleransi aktivitas.
 Awasi tanda vital dan irama jantung.
 Awasi / gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.
 Berikan oksigen yang ssi idikasi hasil GDA dan toleransi pasien.


C. DP : Perubahan nutrisi kurang dari tubuh
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kh : - Menunjukan peningkatan BB
- Menunjukan perilaku / perubahan pada hidup untuk meningkatkan dan / mempertahanka berat yang tepat.
Intervensi :
Kaji kebiasaan diet, masukan makanan, catat derajat kesulitan makan, evaluasi BB.
Avskultasi bunyi usus.
Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
Dorong periode istirahat, 1jam sebelum dan sesudah makan berikan makan porsi kecil tapi sering.
Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.
Hindari maknan yang sangat panas / dingin.
Timbang BB sesuai induikasi.
Kaji pemeriksaan laboratorium, ex : alb.serum.

D. DP : Kurang pengetahuan
Tujuan : Pengetahuan miningkat
KH : - Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan.
- Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubung dengan faktor penyebab.
- Melakukan perubahan pola hidup dan berparisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi:
Jelaskan proses penyakit individu dan keluarga
Instrusikan untuk latihan nafas dan batuk efektif.
Diskusikan tentang obat yang digunakan, efek samping, dan reaksi yang tidak diinginkan
Beritahu tehnik pengguanaan inhaler ct : cara memegang, interval semprotan, cara membersihkan.
Tekankan pentingnya perawatan oral/kebersihan gigi
Beritahu efek bahaya merokok dan nasehat untuk berhenti merokok pada klien atau orang terdekat
Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas.

























DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansyoer(1999). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jilid I. Media Acsulapius. FKUI. Jakarta.

Heru Sundaru(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. BalaiPenerbit FKUI. Jakarta.

Hudack&gallo(1997). Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC.

Doenges, EM(2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC.

Tucker, SM(1998). Standar Perawatan Pasien. Jakarta. EGC.